El jefe de microbiología del hospital Vall d’Hebron de Barcelona teme que, a largo plazo, el coronavirus mute y escape a la presión inmunológica
Barcelona - 10 ABR 2020 - 13:21 CEST
El doctor Tomàs Pumarola, jefe de microbiología del hospital Vall d’Hebron de Barcelona.MASSIMILIANO MINOCRI / EL PAÍS
La pandemia de coronavirus ha obligado a la población a hacerse un máster apresurado en microbiología. Antígenos, anticuerpos o reacción en cadena de polimerasa (PCR) se han incorporado al vocabulario común. Todo ello para entender qué y cuentas pruebas de detección hay para la Covid-19 y cómo funcionan. Conocer la dimensión real de la pandemia y el nivel de inmunización de la población es lo que trae de cabeza a la comunidad científica. También encontrar una vacuna y seguir desentrañando los secretos de ese microorganismo con forma de corona.
En esas anda el jefe del servicio de microbiología del hospital Vall d’Hebron de Barcelona, Tomàs Pumarola (Barcelona, 62 años). En esta crisis sanitaria, más de 15.000 PCR han pasado por sus manos y estudia de cerca las posibilidades de los otros test de detección en el mercado. “Hay tres técnicas, una lenta y dos rápidas: la PCR, el test de antígenos y el test de anticuerpos”, recuerda.
La PCR, “la de referencia”, es la más lenta (tarda cinco horas el resultado) y requiere equipos técnicos y profesionales especializados, pero también es la más fiable. Los test de antígenos son más rápidos (15 minutos) y no precisan grandes recursos humanos y técnicos, pero su sensibilidad es baja: entre el 30%y el 40% en los primeros días de infección, lo que implica que si sale negativo, se precisa una PCR de confirmación. Los test de anticuerpos son ágiles y tienen una sensibilidad del 80%, pero solo seis o siete días después de desarrollar el cuadro clínico.
Pregunta. ¿Cuál es la mejor técnica?
Respuesta. Depende de la pregunta que tengas. Para hacer el diagnóstico sobre el paciente que llega a la puerta de Urgencias, lo mejor es la PCR. Si no dispongo de un laboratorio para hacer PCR y me llega en los tres primeros días, puedo tener una técnica más sencilla, que es el test de antígenos. Si el de antígenos sale negativo, puedo derivar esa muestra a un laboratorio que haga la PCR. Otra utilidad de la PCR, fuera del diagnóstico, es cuánta gente sin síntomas es portadora del virus en el tracto respiratorio. Donde va a tener utilidad el anticuerpo es en saber quién ha pasado la infección y quién no, quiénes están protegidos y quién no.
P. En esta situación de pandemia, ¿qué es lo que más apremia saber?
R. En estos momentos, en el desconfinamiento, lo que más nos interesa saber es a cuánta gente ha infectado el virus. Eso me va a permitir establecer modelos predictivos de cuánto va a durar todavía todo esto. El virus se parará en el momento en el que haya infectado a un número determinado de la población, cuando haya inmunidad poblacional. Si detectamos que el 30% de la población está infectada, es probable que deje de infectar durante un tiempo. Si solo se ha infectado el 10%, es posible que cuando se empiece a desconfinar, continúe infectando.
“Si solo contagia al 10% de la gente, tras el desconfinamiento seguirá infectando"
P. ¿Cuánto dura la inmunidad?
R. No lo sabemos. No sabemos si la persona que tiene anticuerpos está protegida. Asumimos que sí, pero no sabemos, y tampoco durante cuánto tiempo. Hay varias preguntas: ¿esos anticuerpos me están protegiendo?, ¿cuánto tiempo van a durar en sangre? Habrá que esperar a tener meses de experiencia. Pero imaginemos que estoy protegido durante dos años, ¿el virus va a cambiar?
P. ¿Los coronavirus mutan mucho?
R. Son virus RNA, tienen mucha variabilidad. Tienen diferentes grados de estabilidad. Hay que tomarlos con mucha precaución. Tenemos las experiencias del SARS y el MERS: el MERS no ha cambiado y el SARS duró solo seis meses. Lo que no podemos decir es que este problema no lo vamos a tener. Lo que hay que hacer es vigilar el virus y ver si a lo largo del tiempo es capaz de cambiar.
Ahora no va a cambiar. Cuando un virus entra en una persona con anticuerpos, estos obligan al virus a mutar para sobrevivir. Ahora el coronavirus está entrando en personas que no tienen anticuerpos y no necesita cambiar, pero cuando empiece a reinfectar a personas con anticuerpos, estos lo van a presionar mucho para que cambie. Es la presión inmunológica.
Cuando haya infectado a un número importante de población y le cueste infectar a más, desaparece y vuelve a aparecer más tarde. Si hay un nivel de la población alto que le protege, cada vez le va a costar más y es posible que desaparezca o no. La clave es la vacuna. Si nos consigue proteger al 100% de forma duradera, conseguiremos eliminarlo definitivamente, como hicimos con la viruela. Pero si la vacuna no es 100% efectiva y el virus va cambiando, tendremos que convivir con él, con mucha menor malignidad.
P. ¿Llegará antes la vacuna o la inmunidad?
R. La vacuna tenemos todavía para un año. Veremos. Dependerá de la industria y del virus. De si las proteínas del virus que estoy usando para hacer la vacuna van a ser suficientes para hacer una respuesta inmune o no. Hay vacunas de la proteína del microorganismo donde se induce muy mal la respuesta inmunitaria, como el meningococo B. Este puede ser el principal cuello de botella para conseguir la vacuna. Con otros coronavirus la respuesta inmune ha sido baja. También es cierto que tenemos metodologías que nos permiten potenciar la respuesta inmune.
P. ¿Cuándo empezará a frenar este coronavirus?
R. No sabemos cuándo empezará a tener dificultades. Va a depender mucho de varios factores, como si los anticuerpos de las personas infectadas son muy protectores o no. El coronavirus del SARS fue muy agresivo y desapareció. El MERS es muy agresivo, pero se transmite fatal. Y hay otros cuatro coronavirus que nos afectan cada año de una forma leve y habitual. Hay mucha variabilidad. Los virus son impredecibles.
P. ¿Pero este ha venido para quedarse?
R. Depende de los anticuerpos y de la transmisibilidad. El virus del SARS se transmitía cuando la persona estaba enferma y era fácil delimitar la infección. Este lo transmite gente enferma y gente sana.
P. Este virus daña, no solo los pulmones, sino también el riñón y el corazón.
R. El virus es un disparador: lo que nos crea una lesión grave no es él, sino el sistema inmune, que reacciona de forma anómala al virus. La hiperactuación del sistema inmune es la que nos lleva a la UCI.
Cuando el virus entra, despertamos una respuesta inmune que lo neutraliza: la sensación de decaimiento, cansancio y fiebre es la respuesta inmune. Controlamos el virus, lo eliminamos y nos curamos. Pero hay un pequeño número de personas cuya respuesta no es capaz de neutralizar el virus y este continúa multiplicándose. Ahí el organismo responde activando más la respuesta inmune y se crea un círculo que lleva a una hiperactivación del sistema inmune que nos lleva a la UCI.
P. ¿Qué les falta por saber del coronavirus?
R. Muchas cosas. Lo que más nos quita el sueño, como microbiólogos, es cuál será su capacidad de variación, si será capaz de escapar a la presión inmunológica una vez haya infectado al 80% de la población y empezar de nuevo el proceso. Nos preocupa mucho que el coronavirus acaba teniendo un comportamiento similar a la gripe.
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